EPIDEMIOLOGIA

A livello globale, 1 adulto su 11 è affetto da diabete mellito (il 90% ha diabete mellito di tipo 2). L'insorgenza del diabete mellito di tipo 1 aumenta gradualmente dalla nascita e raggiunge il picco tra i 4 e i 6 anni e poi di nuovo tra i 10 e i 14 anni.  Circa il 45% dei bambini presenta la malattia prima dei dieci anni. L'incidenza del diabete mellito di tipo 1 è in aumento in tutto il mondo. In Europa, Australia e Medio Oriente, i tassi aumentano dal 2% al 5% all'anno. La Federazione Internazionale del Diabete stima che 1 adulto su 11 tra i 20 e i 79 anni soffrisse di diabete di tipo 2 a livello globale nel 2015. Gli esperti prevedono che la prevalenza del diabete di tipo 2 aumenterà da 415 a 642 milioni entro il 2040, con l'aumento più significativo nelle popolazioni in transizione da livelli di reddito basso a medio.

EZIOLOGIA

Nelle isole di Langerhans del pancreas, si trovano due principali sottoclassi di cellule endocrine: le cellule beta che producono insulina e le cellule alfa che secernono glucagone. Le cellule beta e alfa modificano continuamente i loro livelli di secrezione ormonale in base all'ambiente glicidico. Senza l'equilibrio tra insulina e glucagone, i livelli di glucosio risultano inappropriatamente alterati. Nel diabete mellito, l'insulina è assente e/o ha un'azione compromessa (insulino-resistenza), portando quindi a iperglicemia.

Il diabete mellito di tipo 1 è caratterizzato dalla distruzione delle cellule beta del pancreas, tipicamente secondaria a un processo autoimmune. Il risultato è la completa distruzione delle cellule beta e, di conseguenza, l'insulina è assente o estremamente bassa.

Il diabete mellito di tipo 2 ha un esordio più insidioso, in cui uno squilibrio tra i livelli di insulina e la sensibilità insulinica causa un deficit funzionale dell'insulina. La resistenza all'insulina è multifattoriale, ma si sviluppa comunemente a causa di obesità e invecchiamento.

SEGNI E SINTOMI

• Asintomatico
• Poliuria
• Polidipsia
• Perdita di peso
• Scarso turgore cutaneo
• Odore fruttato dell’alito
• Astenia

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DIAGNOSI

DIABETE E SALUTE ORALE

L’alterazione della glicemia, anche con livelli di glicemia leggermente elevati, influisce negativamente sulla salute orale, manifestandosi in diverse patologie e condizioni orali. Al contrario, qualsiasi infezione orale, con le sue conseguenti risposte infiammatorie locali e sistemiche, influisce negativamente sui livelli di glicemia. Esamineremo ora le correlazioni più frequenti:

• PARODONTITE: La maggiore suscettibilità alla parodontite nei diabetici è dovuta alla risposta alterata in seguito ad insulto batterico da parte dei batteri parodontopatogeni associata a una disbiosi del bio-film sottogengivale. Questa alterazione è possibile tramite tre meccanismi:

1. Citochine/adipochine: Il diabete influenza qualitativamente e quantitativamente il profilo citochinico dei pazienti con parodontite. Infatti, i soggetti con DMT2 e parodontite mostrano, rispetto ai diabetici senza parodontite, un maggiore livello di citochine ematiche e a livello del fluido gengivale crevicolare; lo stesso quadro è osservabile nel DMT1. Esistono evidenze da studi clinici a sostegno del fatto che elevati livelli di mediatori proinfiammatori nel diabete scarsamente controllato (IL-1β, TNF-α, IL-6, proporzione tra attivatore del recettore del fattore nucleare kappa B ligando e osteoprotegerina e lo stress ossidativo) all'interno dei tessuti gengivali delle persone (o dei modelli animali) affette da diabete svolgono un ruolo nell'aumentata distruzione parodontale osservata. Ciò è inoltre supportato da studi che utilizzano colture cellulari esposte a livelli elevati di glucosio. Nei monociti di soggetti con DMT1 e parodontite è stata descritta una maggiore produzione di IL-1β, TNF-α, PGE2 dopo stimolazione con lipopolisaccaride rispetto a soggetti senza DMT1;
2. Risposta immuno-mediata deficitaria;
3. Iperglicemia: ha un impatto sulla salute parodontale grazie a quattro meccanismi fondamentali correlati a: 1) stress cellulare; 2) advanced glycation end-products (AGEs) e loro recettori RAGE; 3) omeostasi dell’osso alveolare; 4) disbiosi del biofilm batterico. Esiste una relazione diretta fra la gravità ed estensione della parodontite e il peggioramento del controllo glicemico. Tale condizione è responsabile di una ridotta produzione di collagene e incremento di attività collagenolitica dei fibroblasti gengivali e parodontali. Proteine glicosilate (i.e. advanced glycation end-products, AGEs) sono presenti nei tessuti gengivali e nella saliva dei pazienti diabetici con parodontite. I livelli degli AGEs ematici sono associati significativamente all’estensione della parodontite nei pazienti con DT2. Se il diabete è poco controllato, nei tessuti parodontali vi è un alto livello di proteine di membrane receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL), membro della famiglia del TNF. Ciò contribuisce a un’alterazione del metabolismo osseo con riassorbimento dell’osso alveolare nel soggetto con parodontite

• GUARIGIONE DELLE FERITE: l'iperglicemia causa alterazioni microvascolari e macrovascolari e ritarda la guarigione delle ferite. La guarigione delle ferite è necessaria per aiutare i tessuti molli parodontali a riacquistare l'omeostasi in risposta alle lesioni croniche causate dal microbiota presente nella placca dentale che aderisce alla superficie dei denti e alle tasche parodontali. Mentre la risposta usuale all'accumulo di placca è l'infiammazione gengivale, i soggetti diabetici sviluppano una risposta infiammatoria esagerata e precoce rispetto ai soggetti normoglicemici

• MALATTIE PERI-IMPLANTARI: probabili effetti sistemici simili alle altre malattie parodontali

• PARODONTITE PERI-APICALE: La terapia endodontica (ovvero la "devitalizzazione") pulisce il canale radicolare rimuovendo il tessuto molle dall'interno del dente (il "nervo") e successivamente otturandolo con guttaperca, un materiale inerte di lattice naturale; si prevede quindi che la lesione ossea guarisca in assenza di ulteriore fuoriuscita di batteri e delle loro tossine dal canale radicolare. La guarigione dell'osso mascellare infiammato e spesso infetto attorno all'apice del dente (ovvero l'apice radicolare) può, soprattutto in stati di iperglicemia, essere compromessa e può essere ritardata o rimanere fonte di infiammazione cronica

• BOCCA SECCA: il termine “secchezza delle fauci” può essere usato sia per la xerostomia che per l’iposalivazione à la neuropatia diabetica può colpire i nervi che controllano la produzione salivare.

• CANDIDOSI: Un cattivo controllo glicemico, con concomitante aumento dei livelli di glucosio nel sangue, nella saliva e nei tessuti, in combinazione con una ridotta fagocitosi dei neutrofili polimorfonucleati e una ridotta capacità di uccisione sono stati proposti per spiegare la crescita eccessiva di Candida nelle persone con diabete. Gli studi indicano che Candida albicans è la specie più frequentemente identificata.

• BRUCIORE DELLA BOCCA E ALTRE CONDIZIONI CAUSATE DALLA NEUROPATIA DIABETICA

IMPATTO NELLE COMUNITA’

• Anziani diabetici: spesso isolati o con difficoltà di accesso ai servizi
• Persone a basso reddito: meno probabilità di ricevere cure odontoiatriche regolari
• Comunità con bassa alfabetizzazione sanitaria: scarsa consapevolezza del legame tra diabete e salute orale
• Maggiori spese sanitaria: dovute a complicanze diabetiche peggiorate dalla cattiva salute orale

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PREVENZIONE

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